Панченко Наталья Николаевна
Врач ультразвуковой диагностики, невролог, нутрициолог, сотрудник кафедры лучевой диагностики СЗГМУ им.И.И.Мечникова; консультант по вопросам генетического скрининга, использования генетических тестов в профилактике рисков развития различных заболеваний и персонифицированной медицине.
Сахарный диабет 1 типа на сегодняшний день официально считается неизлечимым заболеванием.
Понятие «неизлечимый» не означает, что его не нужно лечить. Его, конечно же, лечат. Только подход сегодняшнего времени один - инсулинотерапия.
И это пока единственный способ восполнить недостающий инсулин в связи с безвозвратной гибелью бета-клеток поджелудочной железы. А есть ли другие пути?
На этот вопрос сегодня дает ответ нутригенетика .
Начнем с того, что подойти к лечению сахарного диабета 1 типа можно не только со стороны заместительной терапии. Можно и нужно одновременно воздействовать на разные звенья обмена веществ - многоступенчатого и многопланового процесса.
Поврежденное звено - это еще не поломка всего механизма в целом. Сохранить и поддержать остальные звенья- залог успешной терапии. Только делать это нужно своевременно.
У настоящего пилота всегда, кроме плана А, есть план В, С и Д и еще несколько запасных алгоритмов действий в чрезвычайной ситуации. Гибель бета-клеток поджелудочной железы - это чрезвычайная ситуация, и организм включает альтернативные пути коррекции углеводного обмена. Эти пути сформировались и закрепились тысячами лет эволюции. Наша же задача - помочь организму с максимальным КПД использовать варианты В, С и Д…
Мало бета- клеток- мало инсулина. Арифметика проста. Но при сахарном диабете 1 типа бета-клетки гибнут не все и не сразу. Можем ли мы рассчитывать на оставшиеся? Если да, то как? И это - один из вариантов плана Б.
Можем ли мы повысить чувствительность рецепторов сохранных бета-клеток к стимулирующим влияниям? Да. И эти возможности нужно использовать.
А есть ли еще варианты?
Можем ли мы усилить синтез молекулы инсулина, не учитывая статус микроэлементов в организме? Конечно, нет. Даже при самой сохранной поджелудочной железе дефицит цинка, входящего в молекулу инсулина и дефицит хрома, участвующего в синтезе фактора толерантности к глюкозе приведет к диабету.
Можем ли мы повысить чувствительность рецепторов клеток к инсулину и улучшить транспорт глюкозы? Да. И это не связано с количеством инсулина .
Можно ли предотвратить риски осложнений сахарного диабета ? Да. И сегодняшняя терапия, конечно , тоже занимается этим , защищая почки, сосуды, нервы, зрение. Но риски этих осложнений у каждого человека – разные ( !) и знать их нужно ДО того, как осложнения появились.
Это только небольшая зарисовка общей концепции комплексного подхода к проблеме сахарного диабета.
Теперь подходим к главному: как можно это сделать?
Нутригенетика нашла ответы на многие вопросы.
Все многочисленные звенья обмена веществ, которые приводят к сахарному диабету , контролируются нашими генами. По сути ген кодирует синтез того или иного важного транспортного белка , фермента, рецептора , благодаря которым этот обмен и обеспечивается.
Представьте, что природа подарила вам пульт управления вашим организмом- 22 000 генов, но забыла дать ключи. И наша жизнь превращается в рулетку.
Хорошая новость: генетики расшифровали геном человека. И сегодня мы уже можем управлять экспрессией (силой проявления и влияния ) генов, свои сильные и слабые места.
В генах - ключ к особенностям обмена. У каждого эти особенности разные. И потому сахарный диабет у каждого человека - это его «индивидуальный» сахарный диабет. Сегодня можно сказать так: нет двух одинаковых сахарных диабетов.
Группа израильских ученых во главе с доктором Хаимом используют в своей работе 600 генов, связанных напрямую или косвенно с углеводным обменом.
Генетическая панель доктора Хаима состоит из 9 основных блоков, каждый из которых содержит набор генов, важных для формирования индивидуальной программы этого заболевания.
1. «Базовый блок».
Он включает ключевые гены обмена веществ, кодирующих синтез ферментов, регуляторных белков, рецепторов, которые регулируют скорость обменных процессов. Ферменты- катализаторы химических реакций- ключ зажигания. В организме каждому процессу соответствует свой фермент. Один процесс- один фермент. У каждого – только ему свойственная особенность фермента: одному достался «быстрый» или « средний», другому- « медленный». Какой достался вам, можно узнать только генетическим анализом. Десятки тысяч ферментов - десятки тысяч химических процессов.
Доктор Хаим с коллегами из 22000 генов выделил необходимые ключевые гены, способные открыть тайну индивидуальных особенностей обмена веществ и подобрать ключ к персонализированному лечению.
Если вам достался « слабый» от природы ген, его работу можно усилить(напрямую или косвенно), создав для этого необходимые условия. В этом заключается практическая суть применения нутригенетики.
2. Блок « Иммунология».
Известно, что аутоиммунный процесс в организме - одна из причин сахарного диабета 1 типа. Организм обращает собственную иммунную систему против хозяина, приводя к гибели бета – клеток поджелудочной железы.
Оценить особенности собственной иммунной системы и ее склонность к аутоагрессии можно исследовав некоторые гены. Они вошли в генетическую панель д-ра Хаима.
3. Блок «Углеводный обмен»
В этом блоке исследуются гены, например, отвечающие за скорость синтеза и распад углеводов, кодирующие формирование b-клеток поджелудочной железы , секрецию инсулина в ответ на повышение уровня глюкозы в крови, а также белок-переносчик глюкозы в клетку.
Если перенос глюкозы внутрь клетки нарушен, то повышается риск гликирования гемоглобина и тканей. Простым языком процесс гликирования можно сравнить с «засахариванием» тканей, в которых концентрация глюкозы держится дольше обычного.
Отследить генетическую склонность к повышенному гликированию белков, в частности гемоглобина, мы можем по анализу гена.
4. Блок «Липидный обмен».
В этом блоке исследуются гены, отвечающие за жировой обмен. Например, гены PPARG и ген FABP2 отвечают за скорость усвоения и распад жиров, скорость роста жировых клеток и увеличение их в объеме.
Если вам «повезло» и степень усвоения жиров у вас полная, а скорость роста жировых клеток высокая, у вас есть шанс набрать вес за счёт богатой жирами пищи.
Другие гены липидного обмена (APOE, APOA 5 и др.) влияют на риск атеросклероза, развитие болезни Альцгеймера, уровень общего холестерина, ответ на холестеринснижающие лекарственные средства (статины), риск макулодистрофии, долгожительство, болезнь коронарных артерий, энцефалопатии и вносят свою лепту в копилку осложнений.
5. Блок «Ожирение»
В нашем организме существуют гены ожирения. Эволюция закрепила в наследственности гены, отвечающие за способность накапливать жировые запасы. В древние времена эта способность позволила человечеству выжить. Сейчас «счастливчики», унаследовавшие эти полиморфизмы , должны быть начеку: ожирение не приходит одно- оно приводит с собой сахарный диабет, гипертонию, атеросклероз, гормонозависимые опухоли женской и мужской половой сферы, инфаркты и инсульты.
Ген FТО - ген ожирения, связан с выработкой гормонов насыщения (лептина и грелина), регулируя их количество в крови. При некоторых генетических вариантах низкая скорость появления чувства насыщения и высокий аппетит приводят к выраженной склонности к избыточной массе тела и/или ожирению за счет сниженной чувствительности центра насыщения к гормонам насыщения и склонности к перееданию.
6. Блок «Омегакислоты и витамины»
Витамины работают как катализаторы химических реакций и активируют работу ферментов. Чтобы двигатель заработал, помимо топлива нужен ключ зажигания. Отсюда понятно, что дефицит витаминов приведет к нарушению обмена веществ. При диабете есть определенный блок витаминов, крайне необходимый для углеводного обмена. Зная, как работают гены, ответственные за синтез, усвоение, накопление и метаболизм тех или иных витаминов, мы можем управлять процессами и держать их под контролем.
Даже при нормально сформированных в-клетках и здоровой поджелудочной железе риск развития инсулинорезистентности возникает при полиморфизме в генах VDR и ВСМО , регулирующих обмен витаминов А и Д.
При неблагоприятных вариантах сочетания генов PPARG (вариант С/ С -быстрый неконтролируемый рост жировых клеток), гена BCMO1- mut / mut ( нарушено превращение каротиноидов в ретинол) и гена VDR (mut / mut -рецепторная чувствительность к витамину D снижена) мы говорим о риске формировании порочного круга инсулинорезистентности и гипотиреоза.
Особую роль в патогенезе саханого диабета играет витамин F – это полиненасыщенные жирные кислоты класса омега- 3.
Статистика: в России дефицит омега-3 ЖК 30- кратный в течение последних 3-4 поколений.
Выводы делайте сами.
Некоторые варианты гена Ген FADS1 связаны с предрасположенностью
к нарушению процесса синтеза эйкозапентаеновой, докозагексаеновой и арахидоновой кислот из растительных источников полиненасыщенных кислот.
В этом случае человек не способен усваивать омега-3 ЖК из растительной пищи и риск дефицита полиненасыщенных жирных кислот возрастает. Их недостаток может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушению питания мозга, увеличивается предрасположенность к воспалению за счет снижения уровня омега3-ЖК и увеличения относительного уровня омега-6 ЖК.
7.Блок «Микроэлементы»
Микроэлементы – это активная часть молекулы фермента. Именно их « поджигает» витамин и запускает химическую реакцию. Логично, что при дефиците микроэлементов нельзя рассчитывать на нормальную скорость обмена веществ. И, если говорить о сахарном диабете, то наиболее важными микроэлементами здесь выступают цинк и хром.
Цинк непосредственно входит в молекулу инсулина, хром – в фактор толерантности к глюкозе.
Статистика показывает, что дефицит цинка и хрома присутствует уже в возрасте 7 лет.
В качестве примера приведу результат анализа волос на микроэлементы.
8. Блок «Непереносимости»
Даже если вам от природы достались «качественные» гены ферментов, нарушение всасывания витаминов и микроэлементов, аминокислот и др. нутриентов приведет к их дефициту и фермент не сможет работать.
К такому дефициту приводит непереносимость глютена и лактозы (молочного сахара). Исследовав организм на непереносимости и устранив некоторые продукты, мы добиваемся восстановления всасывающей способности тонкого кишечника.
9. Блок «Ретинопатия»
И, конечно же, важным моментом является риск осложнений сахарного диабета. Эти осложнения развиваются не у каждого и в разной степени.
Некоторые гены повышают опасность поражения почек, другие - поражение сетчатки, третьи- нервов и сосудов.
Риски таких серьезных осложнений можно просчитать заранее и принять меры своевременно.
В заключении хочется сказать: имея нужные ключи, можно открыть нужные двери. Доктор Хаим с командой коллег- единомышленников располагает в своем арсенале нужными ключами, современными подходами к лечению с точки зрения персонифицированной медицины, опытом и, конечно же, вдохновляющими и обнадеживающими результатами.
Заказать расшифровку генетического теста согласно Генетической панели Доктора натуропатии Хаима Лейбимана можно ЗДЕСЬ
