Различия сахарного диабета

Аутоиммунный сахарный диабет 1 типа.

Это многофакторное полигенное аутоиммунное заболевание, развивающееся в результате поражения бета-клеток поджелудочной железы и приводящее к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Для развития СД1 типа необходимо наличие генетической предрасположенности. Помимо этого для реализации генетической предрасположенности необходимы факторы внешней среды, которые выступают в роли триггера аутоиммунного процесса, например, вирусы (энтеровирусы, ретровирусы, вирус краснухи, кори, ЦМВ и др.), пищевые составляющие (соя, глютен, коровье молоко), химические вещества( нитриты, нитраты, тяжелые металлы), психоэмоциональный стресс.

Для аутоиммунного СД 1 типа в дебюте заболевания характерно:

-низкая концентрация С-пептида

-низкая концентрация инсулина

-повышенный титр антител (антитела в ГАД могут сохраняться в течение длительного времени)

Лечение: заместительная инсулинотерапия.

ЛАДА-ДИАБЕТ - Латентный аутоиммунный диабет взрослых.

Для этого диабета присущи клинико-лабораторные показатели, характерные как для СД1 типа, так и для СД2 типа, поэтому его еще называют диабетом «полтора».

При ЛАДА-диабете остаточная секреция инсулина сохраняется достаточно долго, причем уровень секретируемого инсулина является достаточным для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет. В дальнейшем секреция постепенно снижается и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что подтверждается низким или неопределяемым уровнем С-пептида.

Сходство с СД1 типа:

• Наличие антител (как при СД1 типа)
• Отсутствие ожирения и семейного анамнеза СД

Отличие от СД1 типа:

• Период «инсулинонезависимости» после постановки диагноза.
• Лечение: в период сохранной секреции инсулина: диета, изменение образа жизни, препараты, направленные на преодоление инсулинорезистентности – метформин, инсулин в малых дозах способствует более длительному сохранению остаточной функции бета-клеток.
• В период абсолютной инсулиновой недостаточности: препараты инсулина.

МОДИ-ДИАБЕТ (диабет взрослого типа у молодых).

В настоящее время открыты более 13 генов, мутации в которых приводят к развитию МОДИ, но изучены только 5 типов данного заболевания. Предполагается, что часть генов еще неизвестна.

МОДИ 1

Нарушения гликемии чаще всего бессимптомные. У одних носят преходящий характер, у других быстро прогрессируют до клинической формы СД с возможным развитием кетоацидоза, чаще у лиц с избыточной массой тела. По течению близок к МОДИ3, но имеют более низкую частоту проявления в популяции. Отсутствует ранняя глюкозурия, характерная для МОДИ3.

Лечение: препараты сульфанилмочевины.

МОДИ 2

Мутации в гене глюкокиназы. Патогенез гипергликемии обусловлен уменьшенной секрецией инсулина вследствие снижения чувствительности к глюкозе и нарушением метаболизма глюкозы в печени.

Имеет наиболее легкое течение, отмечается умеренная гликемия натощак (5,5-8 ммоль), которая не прогрессирует. Кетоацидоз не характерен.

Иногда у детей ошибочно диагностируют СД1 типа, назначается инсулинотерапия. Обычно у детей с МОДИ наблюдается чрезвычайно хорошая компенсация при небольшой потребности в инсулине (до 0,5 ед/кг) вне периода «медового месяца», без тенденции к кетозу с гипергликемией.

Лечение: диета.

МОДИ 3

Мутации в гене ядерного фактора гепатоцитов. Первым симптомом заболевания может быть глюкозурия при относительно невысокой гликемии в крови. Выявляется дефицит секреции инсулина при отсутствии резистентности к нему.

Характерно более позднее начало (чаще после 10 лет), быстрое прогрессирование.

Лечение: какое-то время можно компенсироваться диетой, при стабильном повышении гликированного гемоглобина присоединяется небольшая доза препаратов сульфанилмочевины. В конечном счете у 30% пациентов потребуется лечение инсулином, поскольку прогрессирует недостаточность секреции инсулина.

МОДИ 4

Встречается очень редко. Манифестирует в более позднем возрасте (17-60 лет и старше).

Мутация в гене: фактор регуляции инсулина. Генетический дефект приводит к нарушению развития бета-клеток. При гомозиготных мутациях наблюдается врожденная форма диабета с агенезией поджелудочной железы(отсутствием).

Лечение: инсулин.

МОДИ 5

Ген МОДИ5 экспрессируется в почках и поджелудочной железе. Среди родственников без нарушений углеводного обмена описывается высокий процент почечной патологии.

Возникает до 10-летнего возраста и характеризуется в начальном периоде мягким течением с хорошей компенсацией на диете или небольших дозах инсулина.

Ухудшение функции бета-клеток прогрессирует быстрее, чем при МОДИ3, может встречаться диабетический кетоацидоз, пациенты не чувствительны к препаратам сульфанилмочевины.

Лечение: некоторые типы можно компенсироваться диетой, при стабильном повышении гликированного гемоглобина присоединяется небольшая доза препаратов сульфанилмочевины. В конечном счете у 30% пациентов потребуется лечение инсулином, поскольку прогрессирует недостаточность секреции инсулина.

Команда Доктора Натуропатии Хайма Лейбимана (Израиль) разработала "Генетический паспорт" для человека, которому уже определен диагноз сахарного диабета. Это уникальная разработка, которая актуальна как для тех, кому сравнительно недавно поставлен диагноз, так и для тех, кто страдает частыми декомпенсациями, нестабильным уровнем глюкозы в крови в течении длительного периода.

"Генетический паспорт" решает проблему диагностики типа сахарного диабета при первых симптомах у детей и взрослых, помогает прописать личный протокол лечения и исключить риски тяжёлых осложнений.

В частности, генетический паспорт позволит найти наиболее точный клинический подход к пациенту. На основании полученных данных можно будет спрогнозировать развитие и течение основного заболевания, вероятные осложнения, особенности образа жизни, с вероятностью 90% определить тип сахарного диабета (1тип, MODY и смешанные типы диабета).

Как заказать генетический паспорт? Оставьте Заявку ЗДЕСЬ