Ген CYP1A2 кодирует один из вариантов семейства белков цитохрома p450 – базового цитохрома системы детоксикации в печени. Данная система, каждый из ее цитохромов изучен в связи с ответственностью за метаболизм или питательных веществ или лекарств или того и другого и лекарства.
Мы знаем, что каждый генетический код определяет последовательность аминокислот, а из аминокислот сложится белок и вот он будет определять функцию. Если в гене расположились мутации, то может закодироваться неправильная последовательность аминокислот, а белок, соответственно изменит свою функцию. Далее проводятся научные исследования, когда изучают наличие мутации и процесс, который случился у человека.
Мутации в гене цитохрома могут привести как к менее активному белку, так и более активному. И то и другое не очень хорошо. Так как система детоксикации, которая быстро метаболизирует, на самом деле приводит к быстрому усвоению лекарства и эффекта от него не будет. Если белок работает медленнее, то система детоксикации не справляется со своей функцией и токсические продукты накапливаются быстро, а от лекарств развивается побочные эффекты.
Одним из самых тиражируемых субстратов CYP1A2 является кофеин, на самом деле их больше и многие еще продолжают изучаться. Как работать с генетической информацией? Если мы определяем один или несколько мутантных аллелей в гене CYP1A2, то это могут быть так называемые «медленные» метаболизаторы кофеина, тогда как носители других вариантов мутаций CYP1A2 могут определиться как «быстрые» метаболизаторы кофеина. Как это выглядит в жизни? Это когда одно и то же количество кофеина будет иметь больший стимулирующий эффект на медленных метаболизаторов CYP1A2, чем на быстрых метаболизаторов CYP1A2.
Также CYP1A2 и мутации в нем изучены для метаболизма таких лекарств как афлатоксин В и ацетаминофен. В этом случае генетический вариант гена знать очень важно, так как препараты очень серьезные и обладаю токсическим эффектом. Но не только мутация определяет функцию, существуют также внешние влияния на экспрессию. Мутация определит только скорость реакции, а внешнее воздействие может еще больше усугубить ситуацию.
Например, антибиотики группы фторхинолонов (самый известный их представитель - ципрофлоксацин) при метаболизме начинают ингибировать фермент CYP1A2. Это может привести к замедлению распада кофеина и излишней стимуляции. Если не знаете свой полиморфизм в гене CYP1A2, то при назначении вам антибиотика из этой группы, стандартная чашечка кофе может изменить привычный для вашего организма эффект.
Курение и содержащиеся в дыме полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) является самым известным активатором CYP1A2 и это приведет к более быстрому расщеплению лекарств и человек попадет в ситуацию, когда ему будет недостаточно обычной дозы препарата и лечебного эффекта он не получит. Обратите внимание, что полициклические ароматические углеводороды попадают в организм и при пассивном курении.
CYP1A2 может стимулироваться и под влияние других факторов, содержащих ПАУ: это экологические факторы, так как ПАУ появляется при сгорании угля и нефтепродуктов, а в пищевых продуктах ПАУ образуется при высокотемпературной обработке (гриль, копчение, дымовые шашлыки, приготовление на открытом огне), горящий жир на обычной сковороде также источник ПАУ.
С одного выезда на шашлык накопление и реакции цитохрома с ПАУ не возникнет, но если это систематическая привычка и способы готовки, добавьте сюда и курение, то накопление и влияние на цитохром существенное. Если вы знаете свой полиморфизм, то, кроме взаимодействия с кофеином, вы можете получить большое количество рекомендаций по питанию и образу жизни.
Обратите внимание, что кофеин в научных работах – это химическое вещество и он содержится не только в кофе, но и в зеленом чае, матэ, гуаране, темном шоколаде, коле и энергетических напитках.
Заказать расшифровку генетического теста согласно Генетической панели Доктора натуропатии Хаима Лейбимана можно ЗДЕСЬ
